核型多角体病毒（NPV）的杀虫机理是什么？

病毒的作用机制

核型多角体病毒（NPV）被昆虫幼虫取食后，多角体在昆虫肠道的碱性环境下溶解，有感染力的病毒粒子被释放出来。游离的病毒粒子通过围食膜的网眼吸附在中肠微绒毛上，脱掉套膜以核衣壳进入中肠细胞，病毒核酸在中肠细胞核中复制，但一般不形成多角体，只形成核衣壳。这些核衣壳获得囊膜后，从第一次受侵染的细胞中释放出来。释放出来的病毒粒子进入血腔，随昆虫血淋巴循环到达其他组织，开始第二次侵染。在病毒粒子第二次侵染的细胞核中，包含病毒粒子的多角体蛋白也在形成，开始时在病毒粒子表面附着无数多角体蛋白晶粒，以后蛋白晶粒不断积累，形成不定形的结晶小块，即“前多角体”。这些结晶小块不断增大，病毒粒子单个或成束地被包埋进去，形成具有一定形状的成熟多角体。多角体充满被侵染的细胞核，核异常膨大，最后破裂，细胞随之解体而释放出多角体(其内包涵病毒粒子)。大量新复制的病毒粒子进入细胞之间的缝隙并向血腔(体腔)中扩散，感染组织细胞。然后病毒的多角体又进行下一次侵染，如此循环往复。昆虫感染病毒后 2～3d，血淋巴浑浊，在血球、气管基质和脂肪体等细胞中充满了多角体，导致细胞破裂，昆虫死亡。

害虫感染病毒后的症状

发病后往往体色变黄、发白，行动异常，逐渐失去食欲；最后体内组织液化，体壁脆弱易破，流出脓汁样的体液。有些野外昆虫感染核型多角体病后，常向植物上部转移，爬至树顶，倒悬其上而死。液化体液下坠，使体躯前部膨大，皮肤则脆弱易裂，破后流出乳白色或褐色浓稠液，内含大量新形成的核多角体。无特殊臭味（未被细菌侵染前）。有时幼虫感染病毒量不足以使幼虫致死，幼虫仅在末龄时血淋巴稍乳白的感染病症，染病幼虫蛹期死亡。