病理变化病鱼主要表现为体表(特别是腹部和下颌)充血、出血和褪色斑，肛门红肿，外突，有的鱼甚至出现脱肛现象，后肠段的一部分脱出到肛门外(图4)。鳃丝肿胀发白，粘附大量粘液。腹部膨大，腹腔内充满大量清亮或淡黄色或含血的腹水(图5)，胃肠道粘膜充血、出血，胃肠道内没有食物，胃底部和幽门部粘膜充血、出血。肠道发生卡他性出血性肠炎，肠壁充血，出血，变薄，肠腔内充满淡黄色或含血的粘液(图6)，肠道发生痉挛或异常蠕动，常于后肠出现1—2个肠套叠，套叠的长度为0．5—2．5cia(图7、8)，发生套叠和脱肛的肠道明显充血、出血和坏死，部分鱼还见前肠回缩进入胃内的现象。肝肿大，颜色变淡发白或呈土黄色，部分鱼可见出血斑，质地变脆(图9)，胆囊扩张，胆汁充盈；脾、肾肿大，淤血，呈紫黑色，部分病鱼可见鳔和脂肪充血和出血。
症状自然发病初期病鱼表现为游动缓慢，靠边或离群独游，食欲减退或丧失，并很快发展为各鳍条边缘发白，鳍条基部、下颌及腹部充血，出血。随病程的发展病鱼腹部膨大，体表出现大小不等色素减退的圆形或椭圆形的褪色斑(图3)，大的退色斑块直径3cm，以后在退色斑的基础上发生溃疡。小的溃疡灶直径0．3～0．5mm，大的溃疡灶直径达3sm，并很快着生水霉；部分鱼垂死时出现头向上，尾向下，垂直悬挂于水体中的特殊姿势，最后病鱼沉入水底死亡，当提拉网箱检查时才发现箱底沉有大量的死鱼。发病率90％左右，死亡率80％以上。人工感染试验的斑点叉尾鮰在接种感染后8h出现游动无力，呼吸缓慢，并逐步出现头向上，尾向下悬垂于水体中的特殊姿势，12h后开始发生死亡，在接种后36h内死亡率达100％。
病理学组织上，全身多组织器官水肿，细胞肿胀、变性、坏死和炎症细胞浸润，特别是肝、肾、胃肠道和骨骼肌的损伤较为严重，为其损伤的靶器官。鳃小片水肿，呼吸上皮与毛细血管分离，上皮细胞肿胀、变性、脱落，充滞于鳃小片间隙内及鳃丝间，同时有多量中性白细胞浸润(图10)。心肌纤维颗粒变性，肌间隙增宽，血管扩张充血、出血，巨噬细胞、中性白细胞浸润。肝水肿，狄氏间隙增宽，肝细胞肿胀，空泡变性，甚至发生溶解坏死(图11)，胰腺细胞变性、坏死，炎症细胞浸润(图12)。肾脏表现为急性肾小球肾炎，肾小球肿大，肾小囊内有多少不等的红染的炎性渗出液和炎症细胞，肾小管和集合管广泛性地变性、坏死；肾间质水肿，造血组织坏死，拟淋巴组织减少，炎症细胞浸润。胃肠道表现为卡他性—出血性—坏死性胃肠炎，胃粘膜上皮变性、坏死，脱落，固有膜裸露，固有膜毛细血管扩张充血，大量中性白细胞、巨噬细胞浸润。低倍镜下可见肠道肠管环的套叠现象(图13)，肠上皮变性、坏死，脱落，脱落的上皮细胞、单核细胞和粘液及大量中性白细胞和红细胞充斥于肠腔内，病变严重的病例可见固有膜、粘膜下层坏死，甚至整个肠壁都发生坏死。脾被膜水肿，中性白细胞和巨噬细胞浸润；脾髓内大量含铁血黄素沉积，红髓淤血，脾窦内充满大量红细胞、巨噬细胞和一定量的中性白细胞。脑水肿，脑膜血管扩张，充血，脑基质水肿，疏松多孔，呈海绵状，神经细胞肿胀，体积增大，胞核淡染，靠边，有的发生固缩。骨骼肌纤维肿胀变性，横纹模糊，消失，肌浆发生不均匀溶解，严重者肌细胞发生坏死，断裂，崩解，肌间隙有巨噬细胞和中性白细胞浸润。
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