牛铜缺乏症的发病原因？

铜缺乏症是由于饲料含铜不足及组织对铜的利用发生障碍所引起的牛的一种地方性代谢病。

病因

原发性铜缺乏症 由于采食了在铜缺乏土地上生长的牧草，其中铜含量少于3mg/kg以下时，呈现铜缺乏症症状。有时其中铜含量在3-5mg/kg之间时，多为亚临床铜缺乏症。牧草含铜量与土壤有关，当土壤中缺乏有机质、高度风化的沙土、淤泥及沼泽的泥炭土上生长的牧草铜含量都会不足，这种牧草被奶牛长期采食而发病。

继发性铜缺乏症 是指饲料和饮水中铜含量充足，由于牛机体组织对铜的吸收和利用受阻而发生的铜缺乏。饲料中钼过多，超过10mg/kg，可造成铜缺乏。饲料中硫酸盐、过磷酸钙与钼的作用可以影响铜吸收。硫酸盐含量能加强钼的作用，而促进铜摄人量降低。这由于硫酸盐和钼、铜形成为钼酸铜或硫化铜而使瘤胃中的铜不能被利用所致。此外，锌、镉、钙、汞和铁均能降低铜的吸收。

发病机理:铜是奶牛必需的一种微量元素。饲料中的铜通过胃肠道吸收，吸收的铜与血浆蛋白呈疏松结合，并分布到全身组织，发挥着重要的生理功能。在动物机体组织中过氧化氢酶、细胞色素c和细胞色素氧化酶系统的合成上及其活性的维持上，铜是不可缺少的组成部分，它能促进磷脂的形成及大脑和脊髓的神经髓鞘正常发育。当铜缺乏时，可使脊髓神经纤维髓鞘脱失。而且破坏上述的酶系统，使各组织不能充分进行氧化，则发生铜缺乏症的各种病理变化。铜作为催化剂又与铁参与血红蛋白的合成。当铜缺乏时，除使病牛组织中沉积大量含铁血黄素外，也可影响血红蛋白卟啉核的形成，从而发生贫血。猝倒病是贫血性缺氧的最终表现。铜能促进酪氨酸变成黑色素，维持黑的毛色，缺铜时，毛退色。在角质蛋白合成中，铜能将-sh基氧化成-s-s，促使毛的生长和弯曲度形成，铜缺乏时，-sh氧化障碍，出现脱毛或直毛。

原发性铜缺乏症 由于采食了在铜缺乏土地上生长的牧草，其中铜含量少于3mg/kg以下时，呈现铜缺乏症症状。有时其中铜含量在3-5mg/kg之间时，多为亚临床铜缺乏症。牧草含铜量与土壤有关，当土壤中缺乏有机质、高度风化的沙土、淤泥及沼泽的泥炭土上生长的牧草铜含量都会不足，这种牧草被奶牛长期采食而发病。

继发性铜缺乏症 是指饲料和饮水中铜含量充足，由于牛机体组织对铜的吸收和利用受阻而发生的铜缺乏。饲料中钼过多，超过10mg/kg，可造成铜缺乏。饲料中硫酸盐、过磷酸钙与钼的作用可以影响铜吸收。硫酸盐含量能加强钼的作用，而促进铜摄人量降低。这由于硫酸盐和钼、铜形成为钼酸铜或硫化铜而使瘤胃中的铜不能被利用所致。此外，锌、镉、钙、汞和铁均能降低铜的吸收。

发病机理:铜是奶牛必需的一种微量元素。饲料中的铜通过胃肠道吸收，吸收的铜与血浆蛋白呈疏松结合，并分布到全身组织，发挥着重要的生理功能。在动物机体组织中过氧化氢酶、细胞色素c和细胞色素氧化酶系统的合成上及其活性的维持上，铜是不可缺少的组成部分，它能促进磷脂的形成及大脑和脊髓的神经髓鞘正常发育。当铜缺乏时，可使脊髓神经纤维髓鞘脱失。而且破坏上述的酶系统，使各组织不能充分进行氧化，则发生铜缺乏症的各种病理变化。铜作为催化剂又与铁参与血红蛋白的合成。当铜缺乏时，除使病牛组织中沉积大量含铁血黄素外，也可影响血红蛋白卟啉核的形成，从而发生贫血。猝倒病是贫血性缺氧的最终表现。铜能促进酪氨酸变成黑色素，维持黑的毛色，缺铜时，毛退色。在角质蛋白合成中，铜能将-sh基氧化成-s-s，促使毛的生长和弯曲度形成，铜缺乏时，-sh氧化障碍，出现脱毛或直毛。

在治疗上可投服硫酸铜制剂，成年牛每日2g；犊牛每日1g，或每周4g/成年牛，每周2g/犊牛。还可应用0.2%硫酸铜溶液（7.85gcuso45h20溶解在100ml生理盐水），成年牛剂量为125-150ml,静脉注射。

预防：

对铜缺乏土壤可施用含铜肥料，以便使其生长的牧草中铜含量达到牛的生理需要量，并能维持几年有效。对舍饲牛群可皮下注射甘氨酸铜制剂，成年牛400毫克（纯铜120毫克）；犊牛200毫克（纯铜60毫克）历时3-4个月可起到预防效果。