家畜铜缺乏症的发病机理是什么？

铜是体内许多酶的组成成分或活性中心，如与铁利用有关的铜蓝蛋白酶，是含铜的核心酶，与色素代谢有关的酪氨酸酶，与结缔组织有关的单胺氧化酶，与软骨生成有关的赖氨酰氧化酶，与过氧化作用有关的超氧化物歧化酶，与磷脂代谢有关的细胞色素氧化酶等。当机体缺铜后，这些酶活性下降，动物出现贫血，运动障碍，神经机能被扰乱，被毛褪色，关节变形，骨质疏松，血管壁弹性和繁殖力下降的表现。继发性缺铜症中，影响最大的是钼酸盐和硫。钼酸盐可以与铜形成钼酸铜或与硫化物形成硫化铜沉淀，影响铜的吸收。钼和硫可形成硫钼酸盐，特别是三硫钼酸盐和四硫钼酸盐与瘤胃中可溶性蛋白质和铜形成复合物，降低了铜的可利用性。在含硫化合物中，钼酸盐可抑制硫酸盐转化为硫化物，可缓解硫对铜吸收的影响。但含硫氨基酸、钼酸盐有促使蛋氨酸等分子中硫形成硫化铜，有促进铜缺乏的作用。四硫钼酸盐的pH值小于5.0时可还原为三硫钼酸盐。四硫钼酸盐与三硫钼酸盐在小肠内有封闭铜吸收的部位，可增加铜排泄，并使血铜浓度暂时升高。铜进入血液后，可与血液中白蛋白和硫钼酸盐形成蛋白复合物，用三氯醋酸可将这部分铜沉淀去除，构成了三氯醋酸不溶性铜，其结果肝脏铜贮备严重耗竭，肝铜含量降至1.05~5.00毫克/千克以下，血铜浓度从高于正常值逐渐降低至0.5毫克/升以下，并出现临床缺铜症。动物体内缺铜，铜蓝蛋白酶活性下降，铁的利用受到影响，造成低色素性贫血，酪氨酸酶活性下降，色素代谢障碍，引起被毛褐色，单胺氧化酶和细胞色素氧化酶活性下降，造成神经脱髓鞘作用和神经系统损伤，导致运动失调。动物体内二硫键合成障碍造成毛内巯基过多，使毛失去弹性，形成钢丝毛。由于赖氨酰氧化酶活性和单胺氧化酶活性下降，血管壁内锁链素和异锁链素增多，导致血管壁弹性下降。